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La obesidad ha alcanzado globalmente la proporción de una epidemia, afectando aproximadamente a 600 millones de personas en todo el mundo e incrementando notablemente el riesgo de sufrir enfermedades cardiacas, derrames cerebrales, cáncer, y diabetes tipo II.

 

Desde la década de 1940, paulatinamente han aumentado las evidencias que apoyan el vínculo entre la obesidad y las enfermedades metabólicas y cardiovasculares. Pero en los años 70 y 80, algunos expertos empezaron a cuestionar hasta qué punto la obesidad incrementa el riesgo de tales trastornos. Varios estudios posteriores, a finales de los 90 y principios de la década del 2000, mostraron que muchas personas obesas muestran un perfil cardiovascular y metabólico relativamente sano.

 

Algunos estudios recientes sugieren que hasta un 30 por ciento de las personas que padecen de obesidad tienen un metabolismo sano y, por lo tanto, no sería necesario que se les realice un seguimiento médico riguroso para prevenir las complicaciones relacionadas con la obesidad.

A raíz de todos estos hallazgos, el término “obesidad sana” ha ganado cierta presencia mediática e incluso médica a lo largo de los últimos 15 años, pero recientemente, diversos científicos han cuestionado la existencia de la “obesidad sana”.

 

Un nuevo estudio proporcionó pruebas adicionales contra la noción de un estado sano de obesidad, revelando que tanto las muestras de tejido de grasa blanca de las personas obesas clasificadas como metabólicamente sanas como las de gente obesa metabólicamente enferma, muestran cambios anormales casi idénticos en la expresión genética en respuesta a la estimulación por insulina. Un indicador de la obesidad metabólicamente sana era su alta sensibilidad a la hormona insulina, que promueve la entrada de la glucosa sanguínea en las células para generar energía.

 

Mikael Rydén y colaboradores del Instituto de Estocolmo en Suecia, analizaron tejidos adiposos de personas obesas y no obesas con sensibilidades distintas a la insulina, y encontraron que la respuesta de transcripción ante la hiperinsulinemia (exceso de insulina en sangre) era similar entre los sujetos obesos, y diferente en las que no lo eran. Los dos grupos obesos (sanos y enfermos metabólicamente) solo se diferenciaban por un grupo limitado de genes, lo que desafía la noción de obesidad sana.

 

Sorprendentemente, la secuencia de mARN (*) de muestras de tejido de grasa blanca revela una clara diferencia, por un lado, entre los participantes que nunca han sido obesos y, por el otro, ambos grupos de personas obesas (los sensibles a la insulina y los resistentes a ella). El tejido de grasa blanca de las personas obesas sensibles a la insulina y el de las resistentes a ella mostró patrones de expresión genética casi idénticos en respuesta a una estimulación de insulina. Estos patrones de expresión genética anormal no estaban influenciados por factores de riesgo metabólico o cardiovascular como la relación cintura-cadera, el ritmo cardiaco, o la presión sanguínea.

 

En conclusión, lo que se descubrió en el estudio muestra que la obesidad, aparte de otros factores de riesgos habituales, es probablemente el factor principal que determina la salud metabólica.

 

Por otro lado, otro grupo de investigadores canadienses descubrieron que incluso sin hipertensión, diabetes u otros problemas metabólicos, las personas con sobrepeso y obesas tienen tasas más altas de muerte, ataque cardiaco y accidente cerebrovascular (ACV) luego de 10 años, en comparación con sus contrapartes más delgadas.

 

Luego de revisar varios estudios, el Dr. Ravi Retnakaran, profesor asociado de medicina de la Universidad de Toronto comentó: “Estos datos sugieren que el aumento en el peso corporal no es una condición benigna, incluso ante la ausencia de anomalías metabólicas, y contradicen el concepto de obesidad sana u obesidad benigna”. 

 

(*) El mARN tiene la información genética que se necesita para elaborar las proteínas y lleva esta información desde el ADN en el núcleo de la célula al citoplasma donde se elaboran las proteínas. También se llama ARN mensajero.

“Algunas personas obesas parecen sanas porque no todo aumento de peso es nocivo. Depende en parte de los genes, de la fuente de las calorías, de los niveles de actividad y de los niveles de hormonas. El aumento de peso en las extremidades inferiores entre las mujeres más jóvenes tiende a ser metabólicamente inocuo, mientras que el aumento de peso como grasa en el hígado puede ser nocivo incluso a niveles muy bajos”.

 

Karz también explicó que son varios los factores que intervienen en el aumento del riesgo de ataque cardiaco, ACV y muerte con el tiempo: “En particular, la grasa en el hígado interfiere con su función y con la sensibilidad a la insulina”. Explicó además, que esto da inicio a un efecto dominó: “La insensibilidad a la insulina hace que el páncreas lo compense aumentando la producción de insulina. Los niveles más altos de insulina afectan a otras hormonas provocando inflamación. Las hormonas de lucha o huida se ven afectadas y aumenta la presión arterial. La deficiencia funcional hepática también daña los niveles de colesterol en sangre”.

 

Karz agregó que: “Las actividades que las personas realizan para mejorar su salud y su condición física tienden a adelgazarlas. Las prácticas para controlar el peso, también conducen a largo plazo a mejorar la salud integral”.

 

Todos estos estudios sugieren que se necesitan medidas urgentes para prevenir la obesidad y para tratar a las personas obesas, incluso a aquellas que están consideradas “metabólicamente sanas”.

 

 

Fuente: HealthDay News

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