RADICALES LIBRES, ESTRÉS Y DAÑO NEURONAL

 

 

DR. CONRAD ORTÍZ ALFARO

Químico Farmacéutico graduado en la Universidad Nacional mayor de San Marcos

Doctorado en Bioquímica y Biología Molecular en la Universidad Complutense de Madrid

PERÚ

 

 

¿Los radicales libres producidos por el estrés pueden causar daño neuronal?

 

¿Cuáles son los mecanismos moleculares implicados?

 

Veamos. Las enfermedades neurodegenerativas son el resultado de múltiples factores que convergen en un paciente. Aquí explicaremos uno de dichos factores.

 

El glutamato es uno de los principales neurotransmisores implicados en la neuroplasticidad (proceso de regeneración anatómica y funcional de las neuronas), pero también en la neuroexcitación. Esta molécula juega un papel fundamental en el mantenimiento del astrocito y oligodendrocito. Cuando se libera glutamato hacia el espacio intersináptico será recapturada por el astrocito a través del transportador de aminoácidos excitatorios (EAAT) el cual, además, libera al espacio intersináptico potasio, favoreciendo el ingreso de sodio. Este intercambio de iones favorece la activación de la superenzima sodio/potasio/ATPasa, que favorece la salida de sodio e ingreso de potasio, con utilización de ATP.

 

¿De dónde proviene el ATP utilizado?, este ATP se obtiene por la activación de la fosofocreatinquinasa cerebral (CBB) que degrada la fosfocreatina liberando dicho ATP. Todo esto favorece que el glutamato inicie un círculo virtuoso con la obtención de energía en forma de ATP que será utilizado en la neuroplasticidad (figura A).

 

 

 

Entonces, ¿qué pasa cuando estamos estresados de manera constante?, en este caso se observan elevados niveles de cortisol con incremento de radicales libres (moléculas dañinas que destruyen estructuras y otras moléculas). Estos radicales inhiben la formación de la cratinquinasa cerebral, lo que causa acumulación de fosfocreatina SIN la liberación de ATP, por lo tanto no habrá activación de la enzima sodio/potasio/ATPasa, esto inhibe el flujo de iones de sodio y potasio evitando la recaptación de glutamato, el cual se quedara en el espacio intersinaptico causando hiperexcitación neuronal postsináptica con la captación y liberación excesiva de calcio lo que causara daño y destrucción neuronal produciendo enfermedades neurodegenerativas como Alzheimer, Parkinson, esclerosis múltiple, etc. (figura B).

 

Por esta razón debemos tener cuidado con los niveles de estrés que vamos a tolerar en nuestra vida, y si todo ese estrés vale la pena… ¡Felicidad!

 

 

 

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El doctor Conrad Ortíz se dedica a la docencia en pregrado en la Facultad de Medicina de la Universidad Peruana de Ciencias Aplicadas y en posgrado en la Universidad Nacional Mayor de San Marcos. Además, es coordinador general y docente en Virtual Medical, empresa de capacitación de profesionales de la salud.

 

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